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中国空间站2023年将迎两艘载人飞船和一艘货运飞船******

　　中新社北京1月18日电 (记者 李京泽)《中国航天科技活动蓝皮书(2022年)》发布会18日在北京举行。记者从发布会上获悉，2023年，中国空间站任务将开展神舟十六号、神舟十七号载人飞船发射及天舟六号货运飞船发射。

　　中国航天科技集团五院空间站系统副总指挥敬铮在发布会上表示，2023年，神舟十五号和神舟十六号乘组将连续驻留，开展航天员和货物出舱，支持空间科学、材料与技术试验项目，并进行空间站设施设备的维护维修和技术升级。其中，将首次开展大小机械臂级联状态下的舱外载荷支持，首次小机械臂安装载荷，以及首次人货同时出舱。

　　在载人飞船方面，中国航天科技集团五院载人飞船系统副总设计师郑伟介绍称，2023年，载人飞船将按计划执行两船次返回、两船次交会对接、三船次应急支援待命，涉及神舟十五号至神舟十八号共四艘神舟飞船。同时，还将并行开展后续飞船的研制工作。2023年载人飞船任务将保持高密度、多船并行研制状态，每半年发射一艘载人飞船成为常态。

　　在货运飞船方面，中国航天科技集团五院货运飞船系统副总设计师徐小平称，2023年将发射天舟六号货运飞船，给神舟十六号乘组、神舟十七号乘组上行运输生活物资、乘员设备、驻留消耗，为空间站补给推进剂，上行维修备件和舱体补气气瓶等，为在轨工作上行应用试验的设备和消耗物资。

　　他指出，天舟六号货运飞船为改进型飞船，扩大了密封舱容积，增加了货物运送能力，并仍然在海南文昌发射场，用长征七号火箭发射入轨。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）